Autant nous pourrions ne pas être d’accord pour définir le vrai James Bond (qui est bien évidemment Daniel Craig !!!), autant affirmer que de conduire une anesthésie chez un patient valvulopathe nécessite de bonnes connaissances des pathologies et une approche systématique remportera l’adhésion de tous.

 

Voici ce que nous vous proposons :

  • Se concentrer sur les quatre valvulopathies du cœur gauche (rétrécissement aortique, insuffisance aortique, rétrécissement mitral et insuffisance mitrale) en apportant les caractéristiques les définissant.
  • Définir les caractéristiques hémodynamiques de chacune d’entre elles.
  • Aborder les spécificités pour l’anesthésie en rapport avec la précharge, la postcharge, l’inotropie, la fréquence cardiaque, le risque ischémique et l’effet de la ventilation en pression positive
  • Déterminer précisément les caractéristiques hémodynamiques recherchées pour l’anesthésie (hors chirurgie cardiaque bien que les mêmes principes valent).
  • Proposer une stratégie d’induction et d’entretien de l’anesthésie.
  • Établir une jolie infographie pour résumé les informations essentielles.

 

RÉTRÉCISSEMENT AORTIQUE

SURFACE AORTIQUE

  • Valve aortique normale : 2.6 – 3.5 cm2
  • Rétrécissement mineur : 1.2 – 1.8 cm2
  • Rétrécissement modéré : 0.8 – 1.2 cm2
  • Rétrécissement critique : < 0.6 cm2

GRADIENT TRANSVALVULAIRE AORTIQUE

  • Rétrécissement mineur : 12 – 25 mmHg
  • Rétrécissement modéré : 25 – 40 mmHg
  • Rétrécissement significatif : 40 – 50 mmHg
  • Rétrécissement critique : > 50 mmHg

CARACTÉRISTIQUES HÉMODYNAMIQUES DU RÉTRÉCISSEMENT AORTIQUE

  • HVG concentrique, fonction systolique conservée
  • Dysfonction diastolique du VG
  • Volume systolique très dépendant de la précharge
  • Débit cardiaque très dépendant de la fréquence cardiaque et de la systole auriculaire (rythme sinusal)

SPECIFICITE POUR L’ANESTHESIE

PRÉCHARGE

  • La compliance du VG est très altérée par l’hypertrophie concentrique → la pression télédiastolique du VG est très élevée
  • Le volume systolique est très dépendant du remplissage → l’hypovolémie provoque une hypotension profonde surtout que la mise en place d’une tachycardie compensatrice est limitée par la lenteur du débit sanguin au travers du rétrécissement
  • La diminution du tonus sympathique par les drogues d’induction sont responsables de chutes sévères de la pression en raison de la diminution du retour veineux

La précharge doit donc être maintenu par un statut volémique du patient pré-induction adéquat.

POSTCHARGE

  • L’obstacle constitué par le rétrécissement aortique est le constituant principal fixe de la postcharge → l’augmentation des résistances vasculaires systémiques n’a que peu d’effet sur le débit cardiaque
  • Une hypotension artérielle systémique (résistances vasculaires systémiques basses) :
    • Diminue la perfusion coronarienne, provoquant une ischémie myocardique diminuant le débit cardiaque
    • Augmente le gradient transvalvulaire aortique
  • Le débit cardiaque étant relativement fixe et très peu dépendant des résistances vasculaires systémiques, la pression artérielle dépend exclusivement de celles-ci → Les vasoconstricteurs alpha (Phényléphrine et Noradrénaline) sont les agents de premier choix en cas d’hypotension

INOTROPIE

  • Très longtemps conservée
  • En cas de décompensation → Maintien avec de la Dobutamine

FRÉQUENCE CARDIAQUE

  • Pour assurer le volume systolique très dépendant de la précharge → les temps de remplissage et d’éjection sont ralentis
  • La tachycardie abaisse paradoxalement le débit puisque le temps de remplissage sera nettement diminué
  • La tachycardie augmente la consommation en O2 du myocarde favorisant l’ischémie et donc la chute du débit cardiaque
  • La bradycardie est également délétère :
    • Pas de compensation par augmentation du volume systolique car l’HVG concentrique diminue la contenance du VG
    • Au stade de la dilatation ventriculaire ou en cas de compensation, le myocarde n’est pas suffisamment fort pour compenser la bradycardie
  • La perte du rythme sinusal par FA ou tachycardie jonctionnelle est responsable d’une baisse de débit de 40 à 50%
    • En effet la tachycardie en elle-même diminue drastiquement le débit
    • De plus, la perte du remplissage ventriculaire, dont le débit est particulièrement dépendant accentue encore la chute
    • Il est important de traiter l’hyper-excitabilité ventriculaire (ESV) car elle évolue rapidement en TV puis FV

RISQUE ISCHÉMIQUE

  • Le rétrécissement aortique est très souvent associé à une cardiopathie ischémique augmentant drastiquement le risque d’ischémie
  • Les pressions intracavitaires et intramyocardiques sont augmentées en raison de l’HVG concentrique → l’ischémie est dans ce cas sous-endocardique même quand la perfusion coronarienne est assurée par des vaisseaux sains
  • Afin de permettre une juste perfusion coronarienne, la pression diastolique aortique représentée par la PAM doit être supérieure à 80 mmHg en toute circonstance
    • La pression de perfusion coronaire est égale à la différence entre la pression artérielle moyenne et la pression télédiastolique ventriculaire gauche
    • PPCoro = PAM – PTDVG
    • Toute diminution de la PAM entraine une baisse de la PPCoro puisque la PtdVG est fixée par l’obstacle que représente le rétrécissement aortique

VENTILATION EN PRESSION POSITIVE

  • La ventilation en pression positive diminue le retour veineux et donc la précharge particulièrement importante en cas de rétrécissement aortique
  • Cette pression positive peut donc être responsable d’une baisse importante du volume systolique et d’une baisse de la PAM → Baisse importante du débit cardiaque et installation d’une ischémie myocardique
  • Encore une fois, un statut volémique adéquat avant l’induction de l’anesthésie est primordiale ainsi que la possibilité d’agir rapidement sur les résistances vasculaires systémiques (Phényléphrine en main !!!)

CARACTERISTIQUES HEMODYNAMIQUES RECHERCHEES AVANT L’ANESTHESIE D’UN PATIENT PORTEUR D’UN RETRECISSEMENT AORTIQUE

  • Précharge élevée
  • Vasoconstriction systémique avec PAM > 80 mmHg
  • Fréquence normale, rythme sinusal
  • Soutien inotrope (Dobutamine) si dysfonction ventriculaire attestée (Nécessité d’un couplage à de la Noradrénaline)
  • L’hypotension est beaucoup plus dangereuse que l’hypertension
  • L’initiation de la ventilation mécanique doit être douce avec de petits volumes courants et un minimum de PEEP afin d’affecter le moins possible la précharge

PROPOSITION DE STRATÉGIES D’INDUCTION ET D’ENTRETIEN DE L’ANESTHÉSIE EN CAS DE RÉTRÉCISSEMENT AORTIQUE

ÉQUIPEMENT

  • 1 à 2 voies veineuses périphériques
  • 1 cathéter artériel
  • +/- 1 voie veineuse centrale en fonction de la durée de l’anesthésie et du recours à de la Noradrénaline. Cela permet également de mesurer une PVC et éventuellement une ScvO2
  • Utilisation d’un doppler œsophagien pour guider le remplissage vasculaire

INDUCTION

  • ÉTOMIDATE
    • En cas de haut risque ou de décompensation cardiaque active
    • Délai d’action : 30 secondes
    • Durée d’action : 4 à 6 minutes
    • Dose d’induction : 0.25 à 0.4 mg/kg en IVD lente
    • Pas de modification de la fréquence cardiaque
    • Effets cardiovasculaires :
      • Seul agent n’altérant ni la précharge, ni la postcharge, ni l’inotropie
      • Diminution très modérée de la TA, avec retour à la TA de départ en 5 minutes
    • Effet analgésique nul. Comme indiqué au-dessus, l’Étomidate n’est pas tachycardisant mais il faudra assurer l’antalgie du patient avec un recours aux morphinomimétiques et/ou un anesthésique topique du larynx et de la glotte
  • PROPOFOL
    • En cas de patient stable
    • Délai d’action : 30 à 40 secondes
    • Durée d’action : 5 à 10 minutes
    • Dose d’induction : 2 à 2.5 mg/kg en IVD lente (45 à 60 secondes)
    • Effets cardiovasculaires :
      • Diminution systolodiastolique de la PA
      • Tachycardie puis tendance à la diminution de la FC dans un 2ème temps
      • Dépression myocardique modérée
      • Diminution modérée du débit cardiaque → moins importante que celle de la PA
      • Diminution du débit sanguin coronaire et de la consommation d’oxygène du myocarde
      • Diminution des résistances vasculaires périphériques
    • Pas d’effet analgésique : il faudra assurer l’antalgie du patient avec un recours aux morphinomimétiques et/ou un anesthésique topique du larynx et de la glotte
    • Adapter la dose à l’âge en la réduisant parfois drastiquement (1 mg/kg) en faisant une IVD lente
    • Compensation des effets par un remplissage et utilisation d’un vasoconstricteur (Phényléphrine ou Noradrénaline)
  • SUFENTANIL
    • Un des agents de choix pour le contrôle de la douleur per-intubation
    • Plutôt bradycardisant, ce que l’on recherche
    • Délai d’action IV 3 minutes
    • Durée d’action : 30 à 45 minutes
    • Reliquat d’activité : 60 à 90 minutes
    • Dose d’induction : 0.2 à 0.4 µg/kg
    • Effets cardiovasculaires :
      • Bradycardie modérée
      • PA peu modifiée sauf en cas d’hypovolémie franche associée
      • Légère diminution du débit coronarien et de la consommation en oxygène du myocarde
      • Pas de dépression myocardique même à fortes doses
  • CURARES
    • ROCURONIUM
      • Délai d’action : 1 à 2 minutes
      • Durée d’action : 30 à 40 minutes
      • Effets cardiovasculaires :
        • Augmentation discrète de la PA et de la FC à la dose de 0.9 mg/kg
        • Pas de modification de l’équilibre hémodynamique, même chez des patients à risques cardiovasculaires élevés
    • CISATRACURIUM en cas d’insuffisance rénale
      • Délai d’action 2 minutes
      • Durée d’action : 15 minutes
      • Dose d’induction : 0.1 à 0.15 mg/kg
      • Effets cardiovasculaires :
        • Pas de modification significative de la PA et de la FC a des doses entre 0.1 et 0.4 mg/kg
        • Pas de modification de l’équilibre hémodynamique, même chez des patients à risques cardiovasculaires élevés
  • ANESTHÉSIE TOPIQUE
    • Du larynx et de la glotte
    • Permet d’éviter une poussée tachycardisante ou une arythmie à l’intubation
    • LIDOCAÏNE Spray 10% :
      • 0,5 à 1 mL pulvérisés
      • Soit 5 à 10 pulvérisations
      • Soit 50 à 100 mg
      • À faire 10 à 15 minutes avant l’intubation

ENTRETIEN DE L’ANESTHÉSIE

  • Éviter la baisse des résistances vasculaire systémique et l’augmentation de la consommation en oxygène du myocarde

 

  • SÉVOFLURANE
    • Agent de choix
    • Effets cardiovasculaires :
      • Diminution légère de la contractilité myocardique
      • Stabilité de la fréquence cardiaque
      • Diminution de la PA MAC-dépendante
      • Diminution des résistances vasculaires périphériques
      • Débit cardiaque maintenu
      • Stabilité du débit coronarien
      • Peu arythmogène mais sensibilisation à l’Adrénaline exogène
      • Diminution de la consommation myocardique en oxygène
  • Le DESFLURANE augmente la FC donc est plutôt déconseillé

 

  • PROPOFOL
    • Peut être utilisé chez le patient à risque plus faible et stable
    • Dose d’entretien à adapter pour conserver une hémodynamique stable
  • SUFENTANIL 
    • Dose d’entretien : réinjection de 5 à 15 µg toutes les 45 minutes ou en cas de manifestations hémodynamiques de douleurs per-opératoires
  • CURARES
    • ROCURONIUM
      • Dose d’entretien : 0.15 mg/kg toutes les 15 à 20 minutes
    • CISATRACURIUM
      • Dose d’entretien : 0.03 mg/kg toutes les 15 à 20 minutes

STRATÉGIE EN CAS DE BESOIN D’UNE ANESTHÉSIE PÉRIMÉDULLAIRE

Il faudra préférer autant que possible l’anesthésie générale à l’anesthésie périmédullaire. En effet le bloc sympathique provoque une hypotension artérielle, essentiellement liée à la chute de la précharge.

Or nous l’avons vu le débit cardiaque est particulièrement déterminé par cette précharge.

De plus il existe généralement une tachycardie réflexe qui finira de tuer ce fameux débit.

En cas de nécessité, la péridurale sera largement préférée à la rachianesthésie en raison de l’installation plus progressive du bloc sympathique.

 

INFOGRAPHIE

Lien vers l’infographie.

Created using Visme. An easy-to-use Infographic Maker.

BIBLIOHGRAPHIE 

  1. Le PAC 4.1 : http://www.precisdanesthesiecardiaque.ch. Excellent site dont je me suis très largement inspiré
  2. Le site criticalcarenorthhampton.com qui m’a motivé pour me lancer dans la création d’infographies et qui m’a donné l’idée d’écrire quelque chose de complet sur les valvulopathies et l’anesthésie
  3. Should Norepinephrine, Rather than Phenylephrine, Be Considered the Primary Vasopressor in Anesthetic Practice?Anesth Analg. 2016 May;122(5):1707-14
  4. Les produits de l’anesthésie, Xavier Sauvageon, 6ème édition, Arnette 2016

6 thoughts on “LICENSE TO KILL 1 : RÉTRÉCISSEMENT AORTIQUE ET ANESTHÉSIE”

  1. Ensuite, sur le rocuronium, je suis bien d’accord que la paralysie contribue à la stabilité hémodynamique mais je ne pense pas que la curarisation soit indispensable, surtout avec le remi pour intuber

    Puis, je n’ai pas l’habitude d’être super précautionneux vis à vis de la clairance de la créat, je monitore mon TOF et ça roule. Enfin, la réversion au sugammadex est tellement confortable chez les patients plus fragiles que c’est parfois un argument pour l’utilisation du rocu vs un non stéroïdien, surtout lorsque l’on ne connait pas à l’avance la durée de la chirurgie, ex récent : retrait d’une endoprothèse trachéale et trachéotomie ensuite.

    Reply

    1. J’utilise vraiment les curares non stéroïdiens quand l’insuffisance rénale est majeure. Mais, même là, la place du Rocuronium reste entière, surtout face à des patients fragiles.

      Reply

  2. Coucou c’est Tonton Ronchon !

    Cette phrase m’a fait levé un sourcils “Sufentanil : Agent de choix pour le contrôle de la douleur per-intubation” pourquoi *de choix* ?

    Les morphiniques sont assez sympas (pas de jeu de mots) pour obtenir une hémodynamique stable pendant l’induction. Lorsqu’on fait de l’OFA, on redécouvre des vieux problèmes… mais, c’est un autre sujet.

    Mais si le problème c’est l’intubation, le remifentanil me parait encore mieux car de courte durée d’action et plus facile à titrer non ? Cf la discussion chez le gazier sur l’ISR et les morphiniques 🙂

    Bye

    PS je crois qu’il y a encore une mini coquille dans les sprays de lido, c’est une malédiction 😉
    PPS les séances de bibliOH ça doit être sympa, ça me rappelle les picoles-kholes pendant la préparation de l’ECN.

    Reply

    1. Bonjour NFKB,
      Comment allez vous?

      Pourquoi “ronchon”, je vous avoue avoir été presqu’inquiet en n’ayant pas de nouvelles de vous 30 minutes après la publication de mon post ;-).
      Mais blague à part, je suis toujours heureux de pouvoir discuter et échanger, même sur ces “fucking” doses de Lido.

      Concernant le Sufenta, je me suis emballé. C’est n’est pas forcément l’agent “de choix” mais en tout cas l’agent “de mon choix”. Je le connais bien, je l’aime bien. La douce bradycardie qui l’accompagne me plait dans l’induction anesthésique du patient avec un RA et même à haute dose, l’absence de dépression myocardique me donne le sourire.

      Si on est vraiment pointilleux, avec le Remifentanil, pour des doses totales comprises entre 2 et 30 µg/kg la PA peut baisser de 20% et le débit cardiaque diminue à forte dose. Pour une intubation sans curare, la dose de Remi est généralement importante et la bradycardie qui peut l’accompagner parfois sévère.
      L’atropine face a un RA c’est un peu quitte ou double.
      Ensuite, pourquoi pas utiliser le Remi pendant l’intervention mais alors il faudra vraiment anticiper l’analgésie post-opératoire pour ne pas avoir de rebond hémodynamique au réveil.

      Je vais aller relire le post du Gazier!!!

      Merci de votre lecture attentive et je peux même dire que j’ai pensé à vous lors de ma dernière intubation vigile au moment de “Sprayer”la lido!!! (- Putain, 3 sprays de 0.1 mL de Lido 10%, ça fait combien déjà mg???? – 30 mg. Mais pourquoi tu t’excites!!!!).

      À bientôt.

      Alex.

      PS : Coquille corrigée.
      PPS : Je crois avoir manqué les picoles-khôles mais je suis sûr que ça m’aurait plus.

      Reply

      1. Hello, j’intube quasi tout le temps sans curare grâce au rémi. J’observe qu’avec 2 µg/kg on a vraiment très souvent d’excellentes conditions d’intubation, ensuite, je le baisse drastiquement. Et je l’utilise même IVD pour les panendoscopies et mon sentiment (qui n’a rien de scientifique c’est sûr) c’est qu’il n’y a pas tant de brady gênantes et encore moins de phénomène de rigidité thoracique.
        Les dégradations hémodynamiques autour de l’intubation ont une physiopath protéiforme, mais je crois que la synergie hypnotique/morphinique est quand même le principal problème. C’est pour ça que j’utilise de préférence une AIVOC propofol/remifentanil chez les patients les plus fragiles car je trouve que ça renforce encore en pratique le phénomène de titration. Lorsqu’on pousse manuellement, on est victime de ce que j’appelle syndrome du feu rouge : “ça ne dure jamais longtemps mais on trouve ça trop long” en confiant à une machine le soin de pousser les drogues gentiment ce phénomène peut s’amender.
        Et l’avantage du remi c’est qu’immédiatement après l’intubation, on peut le baisser. Lorsque les 30 gammas de suf sont partis ils sont partis ! En plus le suf met 5 à 6 minutes pour arriver au site effet, là aussi en déclenchant des chronos, on se rend compte qu’il se passe du temps avant que la drogue fasse son effet.
        Cf ici ma stratégie pour les endoscopies ORL http://www.nfkb0.com/2015/11/16/anesthesie-pour-chirurgie-endoscopique-orl-foam/
        Quant à l’analgésie post-op ça se gère, c’est notre boulot, je trouve qu’il y a pas tant de défis que ça de ce côté là, j’ai plutôt la sensation qu’on en fait un peu trop…

        Reply

        1. Hello,
          Merci de ton commentaire et du partage de ton expérience.
          Je n’ai pas l’habitude de faire comme cela mais je vais essayer notamment après avoir lu ton post sur l’anesthésie pour la chirurgie endoscopique ORL.
          À bientôt.

          Reply

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